För investerare

Allt om läkemedelskandidaten arfolitixorin
och relaterad information

Vetenskapligt koncept

Folsyra omvandlas av människokroppen till flera olika former av reducerade folater. Dessa kan i sin tur omvandlas och ett jämviktsförhållande föreligger mellan de olika formerna. Bland dessa olika former av reducerat folat spelar MTHF, den aktiva ingrediensen i arfolitixorin den mest avgörande rollen då det binder till TS-enzymet och komplexet MTHF -TS-enzymet behövs för att omvandla 5-dUMP till DNA-byggstenen 5-dTMP. Om komplexet inte bildas förhindras nybildning av DNA vilket hämmar celltillväxt. Enzymet TS är därför ett viktigt mål för cancerbehandling och tumörinhibering när man vill hämma celltillväxt.

I normala celler – MTHF är en nyckelkomponent vid celldelning i friska celler

MTHF-molekylen samverkar med två andra molekyler i ett proteinkomplex som tillsammans bildar en av byggstenarna för DNA (Tymidin – dTMP) som behövs för celldelning (DNA-syntes) och reparation av DNA skador.

 

I tumörceller – Vid cellgiftsbehandling samverkar MTHF (arfolitixorin) med 5-FU vilket leder till förstärkt antitumöreffekt

Målsättning är att stoppa tumörtillväxten hos en cancerpatient. Genom att behandla med cellgiftet 5-FU, blockeras omvandlingen till en av byggstenarna i DNA som behövs för celldelning (Tymidin – dTMP). Genom att öka koncentrationen av MTHF-molekyler, som man idag gör med leukovorin, ökas effekten av 5-FU och produktionen av Tymidin minskas. Resultatet blir att fler tumörceller dör då cellerna svälts på nya byggstenar till DNA. Eftersom normala celler delar sig mycket mer sällan, påverkas de inte på samma sätt av denna Tymidinsvält och biverkningarna är därför relativt milda vid 5-FU behandling. Arfolitixorin­behandling har visat på minst 3-4 gånger högre nivåer av MTHF än vid jämförbar behandling med leukovorin, vilket skapar förutsättningar för en väsentligt ökad effekt av 5-FU och att betydligt flera patienter svarar på behandling.

Senast uppdaterad 2022-12-08

Rulla till toppen